Механизмы развития сердечной недостаточности

Механизмы развития сердечной недостаточности, инфаркт, эндокардит, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может развиваться остро или быть хронической. Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой или преимущественно правожелудочковой, а вдальнейшем развивается недостаточность обоих желудочков.

В формировании хронической сердечной недостаточности участвуют две большие группы механизмов компенсации: эксгракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении ударного объема, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракариальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных (нейрогормональных) систем. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.

Общепринятой теорией патогенеза хронической сердечной недостаточности является нейрогормональная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогормональных систем в последующем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию гибернации миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. При снижении сердечного выброса у больных с сердечной недостаточностью активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация симпатоадреналовой системы, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови. Гиперактивация симпатоадреналовой системы является одним из наиболее рано включающихся факторов компенсации при сердечной недостаточности. Уровень норадреналина в крови при сердечной недостаточности повышается в 2-3 раза по сравнению со здоровыми людьми. Высокая концентрация норадреналина в крови обусловлена повышенной продукцией его окончаниями симпатических нервов, повышением скорости поступления в кровь и уменьшением клиренса норадреналина из плазмы крови. Увеличение концентрации норадреналина в крови часто предшествует появлению первых клинических признаков сердечной недостаточности.

Установлено, что степень повышения в крови норадреналина соответствует степени тяжести сердечной недостаточности. Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе хронической сердечной недостаточности оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы, продолжающаяся в течение длительного времени, начинает оказывать отрицательное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Указанные обстоятельства приводят к тому, что развивается состояние сниженной чувствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно, высокая концентрация катехоламинов в крови не сопровождается адекватным повышением сократительной функции миокарда, положительный инотропный эффект активации симпатоадреналовой системы со временем значительно ослабевает. Эффекты гиперактивации симпатоадреналовой систе¬мы способствуют дальнейшей гипертрофии и ремо- делированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию сердечной недостаточности, застою крови.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет огромную роль. В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за сердечно-сосудистой системой, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при хронической сердечной недостаточности.

Гиперактивация РААС; как и активация симпатоадреналовой системы, на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне.

Адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, ее активация приводит к таким эффектам, как:

• — повышение сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект);

  — выраженная вазоконстрикцйя (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка; спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей);

  — увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина II, так и вследствие увеличения секреции альдостерона;

  — увеличение числа сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект).

Окончание >>>