Механизмы развития сердечной недостаточности (окончание)

Механизмы развития сердечной недостаточности, инфаркт, эндокардит, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность. Симптомы, профилактика, лечение

Сердечная недостаточность

Механизмы развития сердечной недостаточности (окончание)

Благодаря указанным эффектам активации цир-кулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы удается в условиях сниженного сердечного выброса обеспечивать адекватный минутный объем; усилить сократительную функцию миокарда; поддерживать артериальное давление на должном уровне за счет констрикции артериол и увеличения объема циркулирующей крови.

При достижении компенсации хронической сердечной недостаточности состояние циркулирующей РААС может вернуться к исходному уровню. При хронической сердечной недостаточности значитель¬но активируется также тканевая РААС, в том числе миокардиальная и почечная.

Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям

• 1) Чрезмерному увеличению общего периферического сосудистого сопротивления, увеличению постнагрузки, снижению перфузии органов и тканей;

  2) резко выраженной задержке натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина-II и альдостерона), значительному увеличению объема циркулирующей крови, формированию отечного синдрома, увеличению преднагрузки;

  3) повышению чувствительности миокарда к влияниям активированной симпатоадреналовой системы и катехоламинам, увеличению риска фатальных желудочковых аритмий;

  4) потенцированию действия симпатоадреналовой системы;

  5) повышению потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации симпатоадреналовой системы;

  6) развитию гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда;

  7) гипертрофии и ремоделированию сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления;

  8) хронической клубочковой гипертензии с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности различной степени выраженности;

  9) стимуляции секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома;

  10) ингабированию вазодилатирующей кининовой системы.

Эти эффекты гиперактивации тканевой РААС являются длительно действующими, активность тканевой РААС прогрессивно нарастает и не нормализуется даже при улучшении состояния больного и устранении симптомов декомпенсации. Обобщая, иперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет важнейшую роль в становлении и дальнейшем прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Важно также подчеркнуть, что гиперактивация симпатоадреналовой и ренин- ангиотензин-альдостероновой систем способствует повышению активности других нейрогормонов и медиаторов.

Основными причинами хронической сердечной недостаточности являются ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия.

У больных хронической сердечной недостаточностью наблюдается гиперсекреция антидиуретического гормона ядрами гипоталамуса. Гиперсекреция антидиуретического гормона стимулируется низким уровнем артериального давления у больных с низким сердечным выбросом. В ответ на снижение сердечного выброса и снижение артериального давления активируются барорецепторы левого предсердия, полых вен, легочных вен, откуда информация передается в гипоталамус, который увеличивает секрецию антидиуретического гормона.

Гиперсекреция антидиуретического гормона приводит к резкому усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, отекам. Антидиуретический гормон обладает также вазоконстрикторным и вазопрессорным действием, повышает тонус вен, артерий, артериол, в результате чего увеличиваются преднагрузка и постнагрузка, что резко повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

<<< К началу