Признаки неосложненного инфаркта (окончание)

Кинетика обшей КФК при инфаркте миокарда, инфаркт, эндокардит, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда

Признаки неосложненного инфаркта (окончание)

Кинетика обшей КФК при инфаркте миокарда

• 1) Начало повышения содержания в сыворотке крови через 3—4 ч от начала инфаркта;

  2) максимум повышения содержания КФК в сыворотке крови наступает через 24—36 ч;

  3) содержание КФК в крови нормализуется на 3—6-е сутки.

Определение активности в крови общей лактатдегидрогеназы и изоформы ЛДГ-1. Наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре. Известны 5 изоферментов ЛДГ, каждая ткань содержит свой спектр изоферментов ЛДГ. В сыворотке крови здорового человека присутствуют все 5 изоферментов. В миокарде, головном мозге и почках преобладают ЛДГ-1 и ЛДГ-2, в печени, скелетных мышцах — ЛДГ-4 и ЛДГ-5. Повышение активности общей ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается спустя 8—10 ч после начала заболеваний, максимальное повышение — через 2—3 суток, продолжительность увеличения уровня общей ЛДГ -10—12 дней. Увеличение уровня общей ЛДГ в крови при инфаркте миокарда происходит преимущественно за счет значительного повышения ЛДГ-1 и ЛДГ-2. В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ДДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ-1, так как миокард богат этим ферментом. Уровень активности общей ЛДГ в крови в норме — 240—480 МЕ/л (оптический тест). Активность ЛДГ-1 в крови в норме составляет 15—25% общей активности ЛДГ. При инфаркте миокарда в крови отмечается резкое повышение уровня ЛДГ-1 и в меньшей степени — ЛДГ-2. Содержание в крови ЛДГ-1 начинает повышаться через 8—10 ч от начала заболевания, достигает максимума через 2—3 суток и остается повышенным в течение 10—12 суток. Через 10—14 дней можно считать, что нормальное содержание в крови ЛДГ-1 свидетельствует о завершении периода резорбции некротического очага.

Определение содержания в крови гликогенфосфорилазы и ее изоферментов. Гликогенфосфорилаза (ГФ) является цитозольным ферментом, который регулирует гликогенолиз. При инфаркте миокарда ГФ высвобождается из кардиомиоцитов и поступает в кровь. Большее значение имеет определение активности в крови изоферментов ГФ. В настоящее время известны 3 изофермента ГФ. Высокий уровень ГФ-ВВ в крови является важным признаком некроза миокарда при исключении поражения головного мозга. Повышение содержания данного изофермента отмечается уже спустя 4 ч после начала заболевания. При нессложненном течении инфаркта активность ГФ-ВВ возвращается к норме через 2 суток.

Определение содержания в крови АсТ. АсТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой аминокислоты на а-кетоглютаровую кислоту. АсТ не является кардиоспецифичным ферментом, однако наиболее значительный уровень данного фермента в крови наблюдается при инфаркте миокарда и тяжелых воспалительных заболеваниях миокарда и кардиомибпатиях.

Содержание в крови ACT в норме — 0,1—0,45 мкмоль /(ч х мл) или 28—190 нмольДс х л) но методу Рейтмана—Френкеля. При инфаркте миокарда уровень АсТ в крови повышается через 6—8 ч, максимум повышения наблюдается через 24—36 ч, длительность повышения — 5—6 дней, причем в период максимума уровень активности превышает нормальный в 4—20 раз.

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительно-тканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном течении инфаркта миокарда подострый период продолжается от 6 до 8 недель. На длительность этого периода в определенной степени влияют размер зоны некроза, реактивность и возраст больного, а также наличие осложнений инфаркта миокарда.

При неосложненном инфаркте миокарда подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного при этом не страдает. В этом периоде, как правило, болевой синдром отсутствует. Больные обычно уже психологически адаптированы к тому, что они перенесли заболевание. При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание нормализация ЧСС, исчезновение систо-лического шума в области верхушки сердца, артериальное давление обычно нормальное, у некоторых больных может быть повышенное диастолическое и сниженное систолическое артериальное давление. В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, а именно — выключению сократительной функции участка миокарда. В связи с формированием на месте некроза соединительно-тканного рубца, этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2—6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный периоды. У большинства больных в этом периоде отсутствуют боли в области сердца, состояние больных удовлетворительное, они полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы при неосложненном течении заболевания возможно небольшое расширение левой границы сердца влево, может быть приглушен I тон сердца в области верхушки сердца. У больных с сопутствующей артериальной гипертензией регистрируется повышение давления, что требует медикаментозного гипотензивного лечения. При исследовании других органов и систем патологии не выявляется.

<<< К началу