Ишемическая болезнь сердца (продолжение)
Ишемическая болезнь сердца, инфаркт, эндокардит, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность. Симптомы, профилактика, лечение
Болезни, предшествующие инфаркту миокарда
Ишемическая болезнь сердца (продолжение)
Из этого следует, что потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами
-
— Частотой сердечных сокращений (ЧСС);
— сократимостью сердечной мышцы;
— напряжением стенок левого желудочка во время систолы.
Если увеличиваются значения этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде.
Снабжение миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и, разумеется, от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь, на коронарный крово¬ток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе, т. е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке. А обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в фазе диастолы. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышен¬ной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда.
Развитию несоответствия между потребностью сердца в кислороде и возможностями тока крови удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы.
-
1. Органические изменения коронарной артерии при атеросклеротическом процессе.
Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено: инфильтрированием стенки коронарных артерий атерогенными липопротеинами, формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий; формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки.
-
2. Динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий.
Степень сужения просвета артерии в этой ситуации зависит не только от выраженности атеро- склеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма (концепция «динамического стеноза»).
Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины — 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды. У больных с атеросклерозом коронарных артерий и ИБС указанные регуляторные механизмы, принимающие участие в коронарной вазодилатации, нарушаются, и вазоконстрикторные реакции начинают преобладать.
У больных ИБС в развитии коронароспазма большую роль играет серотонин, который высвобождается из агрегатов тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию следующим образом: активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладкой мускулатуры сосудов; увеличивается спазм сосудов под действием нейрогуморальных медиаторов; активирует постсинаптически а1-адренореиепторы; способствует выделению норадреналина из депо-адренергических нервных окончаний.
В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновои кислоты, простагландин F2a, лейкотриены LTC4 и LTD4, а также дисфункция эндотелия.
-
3. Снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием факторов метаболизма, возникающее в результате повышения потребности миокарда в кислороде.
Одну из главнейших ролей в регулировке коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Расширение коронарных артерий происходит в результате повышения потребности сердечной мускулатуры в кислороде. И наоборот, в результате снижения коронарного кровотока, а также при снижении парциального давления кислорода, метаболические процессы в миокарде трансформируются, переключаясь на анаэробный путь. В результате вышеуказанных процессов в сердечной мышце накапливаются метаболиты, обладающие вазодилатирующим действием: аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин, которые оказывают расширяющее действие на коронарные артерии.
Важнейшим из этих веществ является аденозин. Его образование происходит следующим образом: в миокардиоците АТФ последовательно превращается в аденозиндифосфат, затем в аденозинмонофосфат, из которого под влиянием фермента 5%-нуклеотилазы образуется аденозин. Далее из миокардиоцита аденозин поступает в интерстициальное пространство и вызывает расширение артериол и капилляров. В интерстициальном пространстве аденозин превращается в инозин, из которого в последующем образуется гипоксантин под влиянием фермента нуклеозидфосфоридазы, локализованной в эндотелиоцитах.
Инозин и гипоксантин, как и аденозин, оказывают на коронарные артерии и их ветви расширяющее действие. Определенная часть аденозина возвращается в миокардиоцит, где под влиянием фермента аденозинкиназы превращается в аденозинмонофосфат, а затем под влиянием аденозиндеаминазы — в инозинмонофосфат с последующим образованием инозина. Часть инозина, также обладающего вазодилатирующим эффектом, поступает в интерстициальное пространство миокарда. Аденозин является метаболитом с резко выраженным коронарорасширяющим эффектом и важнейшим местным регулятором коронарного кровотока. Тканевая концентрация аденозина тесно коррелирует с величиной коронарного кровотока. Существует ярко выраженный параллелизм между увеличением уровня аденозина в миокарде и коронарного кровотока при разной степени гипоксии. Таким образом, аденозин является ключевым метаболическим фактором местной ауторегуляции коронарного кровотока.
-
4. Роль эндотелиальной дисфункции. Нарушение функции эндотелия играет огромную роль в развитии ИБС. В эндотелии вырабатывается ряд веществ, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует своеобразное динамическое равновесие.
Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. При ИБС ситуация становится противоположной; преобладает продукция эндотелиальных факторов, обладающих прокоагулянтным и проагрегантным эффектом.
И все же устранение некоторых факторов снижают риск развития. ИБС.
Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития, прогрессирования ИБС. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС — на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет, Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние, на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, способствует развитию спазма коронарных артерий. Продолжение курения после аортокоронарного шунтирования в два раза увеличивает относительный риск смерти, рецидивов стенокардии и нефатального инфаркта миокарда. Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения.
Также повышенный уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с уровня общего холестерина 4,65 ммоль/л, его дальнейший рост непрерывно и пропорционально коррелирует с частотой осложнений ИБС.
Увеличение диастолического артериального давления на 7 мм рт. ст. по сравнению с нормой увеличивает риск развития ИБС на 27%. Роль артериальной гипертензии как фактора риска развития ИБС особенно возрастает при наличии изменений в органах-мишенях — прежде всего, при гипертрофии левого желудочка или при нарушении функции почек. Установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и повышенного уровня смертности среди больных стабильной артериальной гипертензией. Эффективный контроль уровня артериального давления уменьшает влияние стабильной артериальной гипертензии на заболеваемость ИБС.